3. Медиаторы анафилаксии

• гистамин. Расширяет сосуды, приводя к коллажу, повышает проницаемость сосудов, вследствие чего возникает отек слизистых, геморрагии в коже, крапивница, вызывает спазм гладкой мускулатуры (бронхиальная астма);

• в мембранах клеток активизируется фосфолипаза, отцепляется жирная кислота от лецитина клеточных мембран, из которой синтезируются простагландины под влиянием циклооксигеназы и лейкотриены. Простагландины и лейкотриены расширяют сосуды, повышают проницаемость сосудистой стенки и вызывают спазм гладких мышц;

• медленно реагирующая субстанция анафилаксии (смесь лейкотриенов С4, Д4, Е4) вызывает спазм гладкой мускулатуры;

• активируется калликреин-кининовая система, вызывает процессы, описанные выше;

• фактор активации тромбоцитов стимулирует агрегацию тромбоцитов;

• серотонин;

• в базофилах и тучных клетках образуется хемотаксический фактор:
  

1. эозинофильный хемотаксический фактор приманивает эозинофилы в очаг воспаления, стимулирует образование эозинофилов в костном мозге, следовательно, вызывает эозинофильный лейкоцитоз в крови;

2. нейтрофильный хемотаксический фактор приманивает нейтрофилы в очаг воспаления.

В развитие любой аллергической реакции выделяют три фазы:

1 фаза — иммунологическая, во время которой происходит выработка и накопление аллергических антител, реакция антител — антитело;

2 фаза — патохимическая, связанная с освобождением большого количества биологически активных веществ — медиаторов аллергии зараза — патофизиологическая — клиническое проявление эффектов биологически активных веществ.

• 1. Механизмы активной сенсибилизации
• 2. Анафилаксия
• 4. Анафилактический шок