Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Главная / Лекции 2 курс / Пропедевтика внутренних болезней / Вопрос 11. Синдром дыхательной недостаточности / 2. Механизмы недостаточности функции внешнего дыхания (по Б. Е. Вотчалу)

2. Механизмы недостаточности функции внешнего дыхания (по Б. Е. Вотчалу)

  • Нарушение альвеолярной вентиляции:
    1. рестриктивное;

    2. обструктивное;

    3. cмешанное.
  • Нарушение соотношения вентиляция-перфузия (кровоток):
    1. появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиологического мертвого пространства (эмболия легочной артерии);

    2. перфузия невентилируемых альвеол вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и увеличивает примесь венозной крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3 % сердечного выброса);

    3. наличие так называемого сосудистого шунта (справа налево), при котором часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последнем случае развивается гипоксемия, но гиперкапния может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легких (частичная дыхательная недостаточность).
  • Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (вследствие ее утолщения):
    1. фиброз легких;

    2. синдром Хаммена-Рича и группа фиброзирующих альвеолитов;

    3. так называемое "шоковое легкое" у больных, перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотерю, ожоги, временную остановку сердца и др.), вследствие развития отека альвеолярно-капиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран.

Далее по теме: