1. Образование тромбоцитарного тромба
Образование тромбоцитарного тромба начинается с травмы сосуда. В результате проявляется функциональная активность тромбоцитов.
Адгезия тромбоцитов — способность их прилипать к поврежденной стенке сосуда.
Факторы, способствующие адгезии:
-
АДФ, освобождающиеся из поврежденной ткани;
-
Ca 2+;
-
фибриноген;
-
фактор Вилли-Бранда (составляет часть VIII плазменнного фактора) — при его недостатке — гемофилия типа А;
-
обнажение коллагеновых волокон и базальной мембраны сосудистой стенки;
-
изменение заряда стенки.
В результате тромбоциты (часть их) разрушаются и начинается I фаза — первичная реакция освобождения из тромбоцитов АДФ, БАВ, факторов свертывания крови.
Агрегация тромбоцитов — образование скоплений тромбоцитов, за счет образования между ними S-S мостиков.
Происходит одновременно с адгезией. Факторы, способствующие агрегации:
-
АДФ;
-
Ca2+;
-
тромбин;
-
фибриноген;
-
простагландины Е 2, Е 2 — образуются из арахидоновой кислоты мембраны тромбоцитов.
-
тромбоксан А — производные арахидоновой кислоты, сильный агрегант, очень быстро превращается в тромбоксан В, обеспечивающий процесс дезагрегации.
Агрегация может быть:
-
обратимая — возможен распад агрегатов (например, при увеличении скорости кровотока);
-
необратимая — не поддается обратному развитию. Для того, чтобы агрегация стала необратимой, необходим белок тромбин.
Вязкий метаморфоз тромбоцитов — изменяются морфологические, биохимические, функциональные свойства тромбоцитов. Растворяется мембрана тромбоцитов внутри агрегата, образуется единая тромбоцитарная структура.
При разрушении мембран тромбоцитов происходит II фаза реакции освобождения — выходят различные вещества, обеспечивающие спазм сосудов, участвующие в свертывании крови (образование фибриновых нитей), способствующие образованию тромба.
Уплотнение и сокращение тромбоцитарной структуры — под действием белка, тромбостенина, АТФ, Ca2+ (эти вещества освобождаются из тромбоцитов). В результате — сокращение тромбоцитарной структуры, внутри сосуда — прочные тромбы Стенки сосуда еще больше сближаются.
В сосудах макроциркуляции в результате активации системы свертывания крови образуются фибриновые нити, которые опутывают агрегаты тромбоцитов, что приводит к образованию фибрино-тромбоцитарной структуры. В нитях фибрина застревают эритроциты и образуется кровяной тромб.
