3. Механизм возникновения болевых ощущений
Существует 2 теории механизма возникновения болевых ощущений:
-
теория Фрея (1895г) — теория специфичности — болевые ощущения возникают при возбуждении специфических рецепторов (ноцицепторов).
-
теория Гольдшейдера (1894г) — теория интенсивности — болевые ощущения могут возникать в любых рецепторах, но при действии на них очень сильных раздражителей.
В настоящее время обе теории приняты, т. е. возникшие болевые ощущения возможны при возбуждении и ноцицепторов и обычных рецепторов.
Ноцицепторы — специфические рецепторы, при возбуждении которых возникают болевые ощущения. Это свободные нервные окончания, которые могут быть расположены в любых органах и тканях и связаны с проводниками болевой чувствительности. Эти нервные окончания + проводники болевой чувствительности = сенсорная болевая единица. Большинство ноцицепторов имеет двойной механизм возбуждения, т. е. могут возбуждаться под действием повреждающих и неповреждающих агентов.
Ноцицепторы делятся на механо- и хеморецепторы.
Механорецепторы:
-
располагаются в коже, слизистых оболочках, эпидермисе, мышцах, суставах;
-
возбуждаются механическими раздражителями (или повреждающими факторами), тепловыми раздражителями (до 40 оС);
-
импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы А, лишь от рецепторов эпидермиса — по волокнам группы С;
-
обеспечивает целостность покровов (оболочек).
Хеморецепторы:
-
располагаются в коже, подкожножировой клетчатке, внутренних органах, наружной стенке сосудов, мышцах;
-
возбуждаются под действием механических раздражителей охлаждения и нагревания (14 оС и выше), растяжение полых органов;
-
импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы С;
-
регулируют процессы тканевого дыхания.
В организме выделены вещества, которые являются адекватными (специфическими) раздражителями для хеморецепторов — алгогены (тканевые, плазменные, нейропептиды).
Нейропептиды — вещество Р (медиатор боли). При различных раздражениях на терминальных нервных волокнах выделяется вещество Р, которое взаимодействует с хеморецепторами и генерирует болевые импульсы.
Тканевые — освобождаются при травме ткани. Это серотонин, гистамин, некоторые простагландины, М+, Са2+. Эта группа веществ может воздействовать на хемоноцицепторы и инервировать нервные болевые импульсы.
Плазменные — находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Активируются при травме ткани и повышают действие основного медиатора боли — вещества Р (т. е. сами боль не вызывают). Это кинины (брадикинин), каллидин, XII плазменный фактор.
