Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Изменения белковых фракций сыворотки при заболеваниях печени

Заболевания печени характеризуются следующими изменениями белковых фракций в сыворотке крови:

  1. массивное поражение паренхимы при острых гепатитах, циррозе печени, длительной механической желтухе приводит к понижению синтеза альбуминов в печеночных клетках, в связи с чем содержание их в сыворотке крови уменьшается. Правда, при обтурационной желтухе в начальных фазах заболевания, когда еще нет поражения паренхимы печени, белковые фракции не изменены;
  2. при воспалительных заболеваниях печени в результате реакции ретикулоэндотелиальной системы печени в сыворотке крови увеличивается уровень глобулинов, особенно гамма-глобулинов. Такая реакция регистрируется при вирусном гепатите, хроническом гепатите, циррозе печени. В период разгара острого вирусного гепатита концентрация гамма-глобулинов умеренно повышена. В поздний период болезни регистрируется нарастание уровня бета-глобулинов. При острой дистрофии печени содержание всех этих фракций резко уменьшается;
  3. обострение хронического гепатита и цирроза печени сопровождается повышением как содержания гамма-глобулинов, так и альфа-2-глобулинов;
  4. признаком сохраняющейся активности мезенхимальных элементов печени при затянувшемся гепатите является повышение содержание гамма- и бета-глобулинов;
  5. при холестатической форме гепатита отмечается значительное повышение концентрации гамма- и бета-глобулинов;
  6. при механической желтухе повышается содержание альфа-2-глобулинов и бета-глобулинов, сохраняется нормальный уровень альбуминов;
  7. резкое повышение содержания альфа-2-глобулинов отмечается при опухолях печени;
  8. послегепатитный цирроз печени сопровождается резкой гипергаммаглобулинемией.

Белки крови — это коллоидные частицы с различными физико-химическими свойствами. При равных условиях в осадок легче и быстрее выпадают грубодисперсные частицы глобулинов.

При заболеваниях печени часто бывает диспротеинемия, увеличивается количество глобулинов, понижается их коллоидная устойчивость, и они выпадают в осадок под действием таких факторов, которые у здоровых людей такой реакции не вызывают.

Таким образом, осадочные пробы дают возможность выявить диспротеинемию и нарушение физико-химических свойств белков плазмы крови. Наиболее часто применяются тимоловая и сулемовая пробы и проба Вельтмана. Тимоловая проба (в норме 1—5 ЕД) бывает положительной в преджелтушный период вирусного гепатита и при безжелтушных формах вирусного гепатита. В период разгара паренхиматозного гепатита она становится резко положительной (20—25 ЕД), ослабевая в процессе реконвалесценции.

Положительная тимоловая проба отмечается при циррозе печени, отрицательная — при жировой дистрофии печени. Длительное увеличение этой пробы при постгепатитных состояниях свидетельствует о возможности перехода процесса в хроническую форму. При механических желтухах проба чаще отрицательная.

Сулемовая проба бывает положительной при вирусном гепатите, циррозе печени, острой желтой дистрофии.

Проба Вельтмана при заболеваниях печени часто отклонена от нормы: сдвиг вправо регистрируется при остром вирусном гепатите, острой желтой атрофии и циррозе печени; при циррозе сдвиг особенно стойкий. Плохим прогностическим признаком при затяжных формах вирусного гепатита является длительный сдвиг вправо. Резко укорачивается коагуляционная лента при некрозе печени, меньше — при холангите и холецистите. При механической желтухе проба Вельтмана чаще всего не изменена.

Печень принимает активное участие в обмене пигментов. К группе желчных пигментов относятся билирубин, биливердин, стеркобилиноген, стеркобилин, уробилиноген, уробилин и др.

Механизм образования билирубина в клетках ретикуло-эндотелиальной системы выглядит следующим образом. Билирубин образуется при распаде гемоглобина в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, особенно активно — в селезенке и в купферовских клетках печени. У взрослого человека образуется 250—350 мг билирубина в сутки. Билирубин слаборастворим в воде, в плазме первично появляется в неконъюгированной форме, связанной с альбумином (непрямой, свободный билирубин). Неконъюгированный билирубин не может проникнуть через почечный барьер. В печени происходит переход билирубина на поверхность гепатоцитов. В клетках печени непрямой билирубин подвергается энзиматической конъюгации с глюкуроновой кислотой и превращается в билирубинмоно- и билирубинодиглюкоронид (конъюгированный, прямой, связанный билирубин). Конъюгированный билирубин водорастворим, он поступает с желчью в желчный пузырь или непосредственно в кишечник. Здесь билирубин теряет глюкуроновую кислоту и восстанавливается до группы бесцветных тетрапольных соединений, называемых уробилиногенами. Часть уробилиногенов всасывается в тонкой кишке и по системе воротной вены вновь попадает в печень, где окисляется до дипирролов. В толстой кишке билирубин желчи под влиянием нормальной кишечной флоры превращается в стеркобилиноген. В нижнем участке толстой кишки основное количество бесцветного стеркобилиногена окисляется в коричневый стеркобилин, который выделяется с калом. Незначительная часть стеркобилиногена всасывается в кровь и через геморроидальные вены и нижнюю полую вену попадает в почки и затем в мочу (за сутки выделяется 1—4 мг стеркобилиногена). Уробилиноген в норме в общий кровоток не поступает и с мочой не выделяется.

Желтуха (иктеричность) развивается, если уровень билирубина в плазме крови превышает пороговое значение (примерно 34 мкмоль/л, или 20 мг/л), и билирубин начинает связываться эластическими волокнами кожи и конъюнктивы.

В зависимости от механизма образования различают следующие виды желтух:

  1. обусловленные обструкцей желчных путей (подпеченочные);
  2. обусловленные поражением паренхимы печени (печеночноклеточные);
  3. гемолитические (надпеченочные).

Механическая (подпеченочная) желтуха обусловлена вне- или внутрипеченочной обструкцией желчных путей с нарушением оттока желчи либо полным перекрытием общего желчного протока (камень, воспаление, опухоль и т.д.). В этом случае из-за скопления желчи в печени печеночные капилляры растягиваются, гепатоциты сдавливаются и пропускают конъюгированный билирубин в кровеносные капилляры. Уровень конъюгированного билирубина в плазме крови повышается, и при превышении почечного порога (примерно 30 мкмоль/л) в моче появляется билирубин. Уменьшение или исчезновение билирубина в моче указывает на полное или частичное восстановление проходимости желчных путей.

При паренхиматозной желтухе, когда повреждена паренхима печени, одновременно повышается уровень конъюгированного и неконъюгированного билирубина. Первопричиной в этой ситуации могут быть нарушение клиренса неконъюгированного билирубина крови, нарушение выделения конъюгированного билирубина из печеночных клеток в желчные капилляры, проникновение конъюгированного билирубина из печеночных капилляров, переполненных желчью, в кровеносные капилляры через разрушенные печеночные клетки. Паренхиматозной бывает желтуха при остром, вирусном гепатите в токсической фазе, токсикозах. Уровень как конъюгированного, так и общего билирубина первично повышается при синдроме Дубина — Джонсона и при синдроме Ротора. Повышенная концентрация конъюгированного билирубина в крови сопровождается увеличенной экскрецией билирубина в мочу. При этой патологии интенсивность билирубинурии усиливается параллельно тяжести заболевания, достигает максимальных значений в разгар болезни, после чего начинает уменьшаться. В начале заболевания билирубин в моче практически не определяется, и этот тест не является ранним диагностическим признаком.

Гемолитическая желтуха характеризуется чрезмерным образованием неконъюгированного билирубина либо его задержкой в организме при нормальном выведении. В плазме крови повышается уровень общего билирубина за счет неконъюгированного билирубина. В моче же билирубин отсутствует, а реакция на уробилиноген положительная.

Повышенный уровень неконъюгированного билирубина в сыворотке крови наблюдается при нарушении его метаболизма, в частности, при наследственном нарушении поглощения и транспорта желчных пигментов (синдром Жильбера). У людей с этим синдромом в большинстве случаев постоянно желтушные кожные покровы и слизистые. Причиной этого является неспособность печени захватывать, конъюгировать и выделять билирубин в желчные капилляры. Другой формой наследственной врожденной гипербилирубинемии является болезнь Криглера — Найяра, при которой значительно увеличен уровень неконъюгированного билирубина и может развиться поражение нервной системы.

Печень играет большую роль в углеводном обмене: в ней осуществляются гликогеногенез, гликонеогенез, гликолиз, гликогенолиз и другие процессы. Но при заболеваниях печени показатели углеводного обмена связаны не только с патологией этого органа, но и с нарушениями других систем. Поэтому при заболеваниях печени показатели углеводного обмена имеют относительное значение, и их диагностическая ценность по сравнению с другими лабораторными исследованиями невелика. В клинических условиях для определения углеводного обмена при заболеваниях печени используют нагрузку галактозой и адреналиновый тест.

Нагрузка галактозой — самый ценный метод исследования углеводной функции печени. Больному натощак дают выпить 10%-ный раствор галактозы из расчета 0,75 г/кг, но не более 40 г.

До нагрузки, а затем через 30, 60, 90 и 120 мин после нее берут кровь для определения в ней галактозы и глюкозы. Кроме этого, до нагрузки и в течение 5 ч после нее ежечасно собирают мочу для исследования галактозы.

Клинически нагрузку галактозой оценивают следующим образом:

  1. в норме кривая содержания галактозы в крови такова, что после нагрузки наивысшая точка находится между 30 и 60 мин, а к концу 2-го часа кривая возвращается к исходному уровню. При этом максимальное содержание галактозы не превышает 2,2 ммоль/л;
  2. в моче здоровых людей после приема 40 г галактозы в собранном объеме мочи (за 5 ч) определяется не более 2 г галактозы;
  3. при поражениях печени толерантность к галактозе понижается и отмечается очень высокий подъем кривой (до 4,44—5,55 ммоль/л) и пролонгированное возвращение кривой к исходному уровню (в течение 3 ч и более). Подобная же кривая регистрируется и при врожденной галактоземии, которая часто сопровождается желтухой (кривая глюкозы при этом выглядит плоской);
  4. проба с галактозой облегчает дифференциальную диагностику паренхиматозной и механической желтух: после приема 40 г галактозы при паренхиматозной желтухе в течение 5 ч выделяется с мочой 4—6 г галактозы и более, а при механической желтухе — не больше 2—3 г.

Печень принимает непосредственное активное участие в обмене жиров, поэтому нарушения липидного обмена являются одним из критериев поражения этого органа.

В печени происходит синтез фосфолипидов и нейтрального жира, она регулирует процессы образования, эстерификации, разложения и выделения холестерина. Фосфолипиды, холестерол, нейтральные жиры входят в структуру печеночных клеток, которые играют выступают в роли жирового депо. В качестве основных критериев участия печени в жировом обмене используются показатели содержания в сыворотке крови общих липидов, липопротеидов, фосфолипидов, холестерина и эфиров холестерина.

Гиперлипидемия отмечается при остром, затяжном и хроническом вирусном гепатите, гиполипидемия — при остром некрозе печени. Выраженная гиперлипидемия имеет место при механической желтухе (из-за прекращения поступления желчи в кишечник в кровь всасывается комплекс липидов, который слабо утилизируется и долго сохраняется в крови).

Триглицериды — важнейший подкласс липидов, выполняющий роль резервного соединения для жирных кислот, обеспечивающий энергетические затраты организма; они являются пластическим материалом.

При остром вирусном гепатите возможно повышение или понижение уровня триглицеридов. Для портального и постнекротического цирроза печени характерно снижение уровня триглицеридов, для острой жировой дистрофии печени — его повышение.

Холестерин в сыворотке крови находится в свободной и связанной с жирными кислотами форме. Повышенное содержание холестерина в сыворотке крови регистрируется в начальной фазе острого вирусного гепатита, при врожденной атрезии желчных путей, неосложненных формах застойных желтух, а также в период разгара паренхиматозного гепатита средней тяжести, при постнекротическом циррозе печени (особенно в случае развития печеночной недостаточности).

Гипохолестеринемия отмечается при тяжелых паренхиматозных поражениях печени, печеночной коме (при этом обычно пропорционально уменьшается уровень эфиросвязанного холестерина), особенно резкая гиперхолестеринемия наблюдается при острой атрофии печени.

Далее по теме:

Loading...