Патогенез гельминтозов
Для всех гельминтозов характерна многостадийность развития, и каждая стадия характеризуется своими клиническими патологическими процессами.
Стадии развития инвазий:
Острая стадия (возбудителем является личинка):
- фаза проникновения;
- фаза миграции.
Подострая стадия (возбудители — юные гельминты).
Хроническая стадия (возбудители — взрослые гельминты):
- ранняя фаза (максимальная репродуктивная активность);
- поздняя фаза (снижение репродуктивной активности).
Исход (ликвидация гельминтов или развитие необратимых изменений у хозяина).
Самая тяжелая — начальная острая стадия, обусловленная личинками, которые вызывают сенсибилизацию организма и повреждение тех органов, через которые они мигрируют.
Анафилактический тип аллергических реакций формируется на ранних стадиях инвазии гельминта. Для этой стадии характерно формирование сенсибилизации к антигенам паразита. В ходе развития гельминта происходит смена антигенов, возрастает интенсивность их проникновения, что ведет к повышению иммуногенности. Это приводит к выработке иммуноглобулинов, которые накапливаются в кровеносном русле, поэтому появляется возможность сочетания анафилактического типа аллергических реакций, что непременно отражается на клинической картине системностью и многообразием проявлений гельминтозов. На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического воспаления, так как в острой стадии гельминтозов ведущим патогенетическим фактором является аллергия. При тех гельминтозах, возбудители которых не мигрируют в организме хозяина и не вступают в тесный контакт с его тканями, клиническая картина острой стадии будет менее выраженной. Существенное значение в развитии аллергических реакций в острой стадии гельминтозов имеет степень антигенной близости паразита и хозяина. Например, наиболее выраженные реакции наблюдаются в случаях заражения человека личинками неспецифических для него видов гельминтов (токсокароз).
В хронической стадии гельминтозов сенсибилизация продуктами обмена гельминтов остается ведущим фактором и особенно важна при тканевых гельминтозах (эхинококкоз, шистосомозы, филяриозы, фасциолез), но не носит столь выраженного характера, как при острой стадии.
В патогенезе этой стадии большее значение приобретают:
- токсическое влияние продуктов жизнедеятельности гельминтов;
- снижение иммунологических свойств макроорганизма;
- травматическое действие гельминтов (анкилостомоз, трихоцефалез и т.д.);
- механическое воздействие (эхинококковая киста в печени растет, сдавливает соседние органы; цистицерки в головном мозге);
- вторичный воспалительный процесс (дуоденит при стронгилоидозе);
- нарушение обменных процессов — развивается гипо- или авитаминоз (гельминты выделяют вещества, подавляющие выработку микробами кишечника витаминов, и препятствуют их усвоению);
- потребление крови гельминтами (при анкилостомозах и некаторозе);
- функциональные нарушения деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки (ахилия);
- вторичные иммунодефициты, обусловленные многими гельминтами;
- предрасположеность к опухолям (описторхоз и клонорхоз вызывают холангиомы, шистосомозы — папилломатоз кишечника или рак мочевого пузыря);
- психогенное воздействие (если больной знает об инвазии, он находит у себя многочисленные симптомы).
Локализация различных стадий гельминтов в организме окончательного хозяина позволяет выделить гельминтозы кишечника и внекишечные гельминтозы, гельминтозы кровеносных и лимфатических сосудов, легких, гепатобилиарной и панкреатической систем, соединительной ткани и др.
