Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Хронический аутоиммунный гастрит

Патогенез аутоиммунного хронического гастрита. При аутоиммунном гастрите наблюдается поражение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе желудка. Характерной особенностью аутоиммунного гастрита является быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору — гастромукопротеину.

Антитела связываются с микроворсинками внутриклеточной системы канальцев париетальных клеток.

Антитела против париетальных клеток при хроническом аутоиммунном гастрите существуют в различных видах:

  1. классические антитела;

  2. цитотоксические антитела;

  3. антитела к гастринсвязывающим белкам, блокирующие рецепторы к гастрину;

  4. антитела против Н+ — К+ — АТФ-азы, обеспечивающей функцию протонового насоса при секреции соляной кислоты.

Антитела против внутреннего фактора (гастромукопротеина) или блокируют связывание витамина В12 с внутренним фактором, или образуют комплекс с витамином В12, отсюда и частое сочетание этого типа гастрита с В12-фолиеводефицитной анемией.

Также установлено, что аутоантитела могут оказывать специфическое цитотоксическое действие на париетальные клетки с помощью комплемента.

В повреждении желудочного эпителия при аутоиммунном гастрите большую роль играют местные и клеточные иммуномеханизмы, хотя причин, вызывающих появление аутоантител, до сих пор не найдено. Большинство исследователей говорят в этом случае о наследственной предрасположенности.

В случае наследственной предрасположенности любое, даже незначительное, повреждающее действие на слизистую оболочку желудка приводит к тому, что пораженные париетальные клетки становятся аутоантигенами, на которые образуются антитела, и их взаимодействие в дальнейшем приводит к поражению и атрофии слизистой оболочки желудка.

Клиническая картина. Клинически аутоиммунный гастрит в основном проявляется похуданием, понижением аппетита, признаками поливитаминоза (сухость кожи, ухудшение зрения, кровоточивость и разрыхление десен, заеды в углах рта, выпадение волос, ломкость ногтей). Больные жалуются на ощущение тяжести, чувство переполнения в желудке после приема пищи. Постоянно беспокоит отрыжка воздухом, при секреторной недостаточности — отрыжка съеденной пищей, горьким вкусом, ощущение металлического привкуса во рту, периодически изжога. У больных аутоиммунным гастритом при выраженной секреторной недостаточности появляются жалобы, обусловленные нарушением функции кишечника (урчание, переливание в животе, неустойчивый стул); после приема пищи, богатой углеводами, появляются резкая слабость, головокружение, потливость (обусловленные функциональным демпинг-синдромом).

При объективном обследовании у больных аутоиммунным гастритом отмечается сухость кожи, иногда ее потемнение вследствие развития гипокортицизма (кожа пигментирована в области сосков, лица, шеи, половых органов, ладоней), вследствие анемии — бледность кожных покровов, обложенность языка белым налетом. При пальпации определяются болезненность в области эпигастрия, болезненность и урчание в околопупочной и илеоцекальной области при развитии кишечной диспепсии; может определяться опущение большой кривизны желудка. Возможно снижение артериального давления, появляются на ЭКГ дистрофические изменения в миокарде.

Далее по теме:

Loading...