Патогенез и патанатомия
Возбудитель туляремии может проникать в организм человека различными путями, что обусловливает многообразие его клинических проявлений.
Входными воротами могут быть:
Внесение инфекта (инфекционного начала) при туляремии на слизистые оболочки или кожу человека еще не означает обязательности развития болезни, так как имеет значение ряд дополнительных факторов:
- состояние организма (его сопротивляемость);
- доза инфекта;
- болезнетворные свойства данного штамма возбудителя.
Вслед за внедрением возбудителя (нередко с развитием первичного аффекта в месте входных ворот) следует его распространение вместе с током лимфы. Занос туляремийных бактерий в регионарные лимфатические узлы и их размножение вызывают воспалительные явления — лимфаденит. Гибель бактерий сопровождается высвобождением эндотоксина, который усиливает развитие местного патологического процесса, а при поступлении в кровь вызывает интоксикацию организма. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывается нарушенной, туляремийные бактерии проникают в кровь (бактериемия) и распространяются по всему организму. Возникает генерализованная (распространенная) инфекция со специфическим поражением внутренних органов (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией организма, имеющей большое значение в механизме развития туляремии.
Таким образом, можно представить следующую схему механизма развития туляремии:
В пораженных внутренних органах и лимфатических узлах формируются специфические туляремийные гранулемы бело-желтого цвета, по внешнему виду они схожи с туберкулезными, со временем они подвергаются омертвению и замещаются соединительной тканью.
Гранулематозный процесс наиболее выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При нагноении и вскрытии бубона на коже образуется длительно не заживающая язва. Во вторичных бубонах, возникающих при распространении инфекции, гранулематозные и некротические изменения не сопровождаются нагноением.
