Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Главная / Медицинская энциклопедия / Л / Лишай красный плоский / Этиология и патогенез, патанатомия

Этиология и патогенез, патанатомия

Существует несколько теорий развития красного плоского лишая. Неврогенная теория основана на выявлении нарушения процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, провоцирующей роли психической травмы, поражений Вегетативной нервной системы, дистрофических изменений периферических окончаний нервных волокон в коже и другие.

Красный плоский лишай.Эндокринная теория основана на обнаружении дисфункции коры надпочечников, повышения экскреции катехоламинов, предполагается, что нервные и эндокринные расстройства являются скорее факторами патогенетическими, чем этиологическими.

Инфекционная теория предполагает в качестве возбудителя фильтрующийся вирус, вегетирующий внутрикожно. При электронной микроскопии выявлены морфологические структуры, сходные с вирусам, а также с микоплазмами и бактериями, однако выделить возбудитель пока не удалось.

Инфекционно-аллергическая теория исходит из того, что поражение вирусом клетки эпидермиса индуцирует антителообразование и развитие аутоаллергических реакций, приводящих к повреждению базальной мембраны и клеток банального слоя с формированием клеточных инфильтратов в дерме.

Определенное значение придается наследственному предрасположению. Допускается также возможность провоцирующей роли аутоинтоксикации из желудочно-кишечного тракта, некоторых медикаментов (мышьяк, стрептомицин, синтетические антималярийные препараты и другие), профессиональных вредностей (трихлорэтан, парафенилгидиалин и другие), изменения реактивности организма и прочие.

Патологически наблюдаются:

  • гиперкератоз;
  • неравномерный гранулез;
  • акантоз;
  • вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпидермиса.

Базальная мембрана местами разрушена, тонофибриллы утратили электронную плотность, правильное расположение и связь с десмосомами, которые, как и полудесмосомы, разрушены.

В ядрах клеток эпидермиса — пластичные и зернистые включения.

Дермоэпидермальная граница смазана, четко ограниченным снизу лимфоцитарным инфильтратом с единичными нейтрофилами, а позднее с примесью фибробластов и хроматофоров. Сосочки дермы куполообразны. Нервные окончания с явлениями дистрофии. Местами видны щели между эпидермисом и дермой.

Далее по теме: