Патогенез и патанатомия

Основным способом размножения микобактерии лепры является деление материнской клетки путем врастания поперечной перегородки. Микобактерия лепры является облигатным внутриклеточным паразитом тканевых макрофагов или ретикуло-эндотелиальной системы, проявляет выраженный тропизм к коже и периферическим нервам, но на последних стадиях развития процесса встречается также на многих других клетках и тканях организма.

В тканевой клетке микобактерии лепры размножаются только в цитоплазме, внутриядерный паразитизм для них не характерен.

Микобактерии в лепрозных клетках иногда ограничены от цитоплазмы клетки-хозяина фагосомной мембраной. На поздних стадиях инфекции паразитирование возбудителей лепры человека сопровождается нарушением строения эндоплазматического ретикулума и митохондрий клетки-хозяина.

Попавший в организм возбудитель лепры, преодолев слизистые барьеры, проникает в нервные окончания, в лимфатическую и кровеносную системы и медленно диссеминирует, не вызывая на месте внедрения видимых изменений (локализация входных ворот в виде "лепрозного шанкра" не установлена). При достаточной иммунологической резистентности макроорганизма возбудитель лепры либо погибает, либо вызывает персистентную латентную инфекцию, без явных клинических признаков.

В других случаях развивается абортивная лепра, туберкулоидный или лепроматозный тип болезни. При неустойчивой резистентности организма развивается недифференцированный тип проказы, который может переходить в лепроматозный или туберкулоидный тип. О степени аллергизации организма к возбудителю лепры и, следовательно, о возможности развития того или иного варианта заболевания можно судить по лепроминовой пробе (реакция Митсуда), которая обычно положительна у больных туберкулоидной лепрой и у здоровых лиц, но отрицательна у больных лепроматозной лепрой.

При туберкулезной и недифференцированной лепре патологическая картина развивается в:

кожных покровах;
периферических нервах,

А при лепроматозной поражение распространяется на:

слизистые оболочки верхних дыхательных путей;
глаза;
различные внутренние органы;
костную систему.

В гранулеме лепроматозного типа образуются крупные клетки с вакуолизированной цитоплазмой ("пенистые", лепрозные клетки), обнаруживаются лимфоциты, плазмоциты, фибробласты и различные включения. В цитоплазме "лепрозных" клеток выделяются компактные скопления возбудителя. В пораженных тканях определяются отложения иммунных комплексов.

Туберкулоидная гранулема образуется из эпителиоидных и гигантских клеток в центре, а по окружности из лимфоцитов. В зоне поражения изменены нервные окончания, расширены сосуды, определяется отек. Количество микобактерии лепры незначительно, или они не обнаруживаются. При туберкулоидной лепре, во многих случаях пограничной лепры в развитии поражения нервов важную роль играет клеточный иммунитет.

При недифференцированной лепре очаги поражения состоят преимущественно из лимфоцитов, образующих периневральный инфильтрат. В нервах развиваются дегенеративные и дистрофические изменения в виде вздутий и утолщений, нервные стволы обызвествляются. Вследствие этого появляются амиотрофии, контрактуры конечностей. Резорбция, секвестрация костного скелета приводит к мутиляциям (лепре мутилянс).

Далее по теме: