Клиническая картина (осложнения сахарного диабета)
Характерны сосудистые осложнения:
-
специфические поражения мелких сосудов;
-
микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии);
-
нейропатия;
-
ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.).
Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют обменные и аутоиммунные нарушения.
Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется расширением вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная), выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная).
При III стадии — пролиферативной — имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.
Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла (диабетическая нефропатия). Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование распространенного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением артериального давления, нарушением мочевыделения, ведет к развитию уремического состояния.
В течение гломерулосклероза различают 3 стадии:
Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.
Диабетическая нейропатия — частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система.
Наиболее характерна периферическая нейропатия:
-
больных беспокоят онемение;
-
чувство ползания мурашек;
-
судороги в конечностях;
-
боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе.
Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в верхних отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.
Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении сахарного диабета, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови. Увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает обезвоживание клеток, усиление экскреции с мочой электролитов, развиваются нарушения кровообращения.
Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета:
-
сильная жажда;
-
повышенное мочеотделение;
-
слабость;
-
вялость;
-
сонливость;
-
головная боль;
-
отсутствие аппетита;
-
тошнота;
-
запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
-
сухость кожных покровов;
-
гипотензия;
-
учащенное сердцебиение.
Увеличение сахара в крови превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокое содержание глюкозы в крови. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженное снижение сосудистого давления, гипотония глазных яблок, симптомы обезвоживания, снижение или отсутствие мочевыделения, увеличение глюкозы в крови, превышающее 16,55-19,42 ммоль/л и достигающее иногда 33,3-55,5 ммоль/л, увеличение кетоновых тел в крови, снижение калия и натрия в крови, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.
При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженное увеличение глюкозы в крови — более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, повышенное содержание хлора, натрия, азота в крови, высокие показатели гематокрита.
Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и кислородной недостаточности, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват, ацидоз.
