Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Главная / Эндокринная регуляция кишечного пищеварения / Гормональная регуляция всасывательной функции тонкой кишки / Участие щитовидной железы в регуляции всасывания углеводов в тонкой кишке

Участие щитовидной железы в регуляции всасывания углеводов в тонкой кишке

Еще в 30—40-е годы исследователи обнаружили, что скорость резорбции углеводов зависит от функционального состояния щитовидной железы. У людей с гипертиреозом после нагрузки галактозой кривая сахара крови оказывалась значительно выше, а при гипотиреоидных состояниях — заметно ниже нормы (Althausen а. Stockholm, 1938). Предполагалось, что уровень сахара в крови в этом случае определяется в основном скоростью всасывания в кишечнике (Althausen, 1939; Althausen a. oth., 1940). Однако в дальнейшем Maclagan a. Rundle (1940), Graner a. oth. (1942) показали, что высокий уровень сахара крови после нагрузки галактозой при гипертиреозе может быть обусловлен не только более интенсивной резорбцией, но и снижением гликогенообразовательной функции печени.

Было установлено также, что если галактозу вводить непосредственно в кишечник, то кривые сахара крови оказываются идентичными у здоровых и больных тиреотоксикозом людей (Moseley a. Chornock, 1947). Следовательно, разница в уровне сахара крови, наблюдающаяся при введении нагрузки через рот, зависит от ускорения эвакуации раствора из желудка в кишечник у больных тиреотоксикозом. Таким образом, исследования, проведенные на больных с различным функциональным состоянием щитовидной железы, не дали однозначного ответа на вопрос, какова роль тиреоидных гормонов в регуляции всасывания в кишечнике, а проба на толерантность к галактозе, предложенная Althausen a. oth. (1949) как диагностический тест при заболеваниях щитовидной железы, была признана неудовлетворительной.

Результаты экспериментальных исследований вопроса более однозначны. Большинство авторов, изучавших всасывательную функцию кишечника в опытах in vivo, нашли, что гипертиреодизм сопровождается повышением резорбции углеводов. Глюкоза, галактоза и 3-0-метилглюкоза, введенные в желудок крыс через фистулу, всасывались при даче животным тиреоидных гормонов со значительно большей скоростью, чем у эутиреоидных (Althausen a. Stockholm, 1938; Althausen, 1949; Mandelstam, 1964). В этих экспериментах также не учитывалось изменение эвакуаторной функции желудка. Видимо, оно не играло существенной роли, ибо при изучении резорбтивной функции кишечника в опытах in situ, когда раствор глюкозы вводился непосредственно в кишечник гипертиреоидных крыс, скорость всасывания моносахарида была также выше, чем у нормальных животных (Bogdanove a. Lipner, 1952).

Аналогичные результаты получены при изучении всасывания углеводов из изолированных отрезков тонкой кишки собак. Б. М. Медведев и Р. О. Файтельоерг (1947) наблюдали повышение на 39,3% скорости всасывания глюкозы из изолированной петли после введения животным тироксина. Такой же эффект после внутривенного введения гормона отмечал Е. Е. Яремко (1960), исследовавший всасывание глюкозы из ее изотонического раствора в изолированном отрезке тонкой кишки. Заметное усиление всасывания ряда сахаров (глюкоза, галактоза, ксилоза) вызывает также экспериментальный гипертиреоз, возникающий при хроническом раздражении щитовидной железы (Бородин, 1971).


«Эндокринная регуляция кишечного пищеварения»,
У.З.Кадыров, К.Рахимов

Далее по теме:

Loading...